p38丝裂原活化蛋白激酶／胞浆型磷脂酶A2途径介导炎症细胞模型中白细胞介素的生成

      目的  探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)对白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6的调节作用,进一步明确可能涉及的下游信号分子.

      方法  以脂多糖(LPS)诱导的HeLa细胞为炎症模型,分别利用p38 MAPK、胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)及环氧化酶-2(COX-2)特异性抑制剂SB203580、AACOCF3和NS-398以及cPLA2反义寡核苷酸(SK7111),通过检测HeLa细胞中LPS诱导的磷酸化p38 MAPK、cPLA2及COX-2活性或表达的改变,观察其与上清液中IL-1β、IL-6含量变化的关系.

      结果  SB203580可以明显抑制p38 MAPK、cPLA2的活性以及IL-1β、IL-6的产生;AACOCF3也可下调cPLA2活性以及IL-1β和IL-6的生成,且呈剂量依赖关系;而在HeLa细胞中几乎检测不到cPLA2下游信号分子COX-2的表达,也未观察到NS-398对IL-1β、IL-6表达的作用.

      结论  在HeLa细胞中,p38 MAPK/cPLA2途径介导LPS诱导细胞因子IL1β和IL-6,而作为cPLA2下游酶之一的COX-2并没有参与此调节过程.

      引用格式   王晓辉，颜光涛，张凯，等. p38丝裂原活化蛋白激酶/胞浆型磷脂酶A2途径介导炎症细胞模型中白细胞介素的生成.中国危重病急救医学，2007，19（1）：31-35.

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